By Luke Sumpter


Étant donné qu’il suffit de quelques inhalations d’un joint pour provoquer une fringale, il est logique de conclure que le cannabis stimule l’appétit. De nombreuses recherches indiquent également que l’activation du système endocannabinoïde (SEC) peut modifier les hormones de la faim et stimuler l’envie de consommer des aliments. Mais la relation entre le cannabis et l’appétit reste complexe et nuancée. Les différents cannabinoïdes ont des effets variables sur l’appétit, et la consommation de cannabis à court et à long terme affecte la faim, l’équilibre énergétique et le métabolisme de manière unique. Vous découvrirez ci-dessous la physiologie de l’appétit, comment les différents composés du cannabis affectent cette réponse et si l’herbe peut aider à gérer les troubles qui tournent autour d’un désir accru ou diminué de consommer des calories.

Comment fonctionne l’appétit ?

L’appétit : nous ne ferions pas long feu sans lui. Mais qu’est-ce donc exactement ? Comment la masse de 30 trillions de cellules (alias notre corps) nous convainc-t-elle de nous lever et de dénicher quelques calories à se mettre sous la dent ? Il s’avère que tout cela résulte de l’interaction homéostatique entre des régions spécifiques du cerveau, des cellules de l’organisme et des hormones de la faim.

Vous avez sauté le petit-déjeuner aujourd’hui ? Alors peut-être avez-vous ressenti cette sensation de grondement dans votre estomac ? Cette sensation de grondement provient de la libération d’une substance chimique appelée ghréline, une hormone principalement produite par des cellules spécialisées qui tapissent l’estomac. La ghréline joue de nombreux rôles dans l’organisme parmi lesquels on retrouve la détection des nutriments[1], le déclenchement des repas et l’appétit. Après sa libération, la ghréline pénètre dans la circulation systémique et se dirige vers le cerveau. Là, elle agit sur les récepteurs de l’hypothalamus, une glande du cerveau chargée de contrôler le système endocrinien et de réguler l’appétit et la consommation d’aliments.

L’hypothalamus abrite deux populations principales de cellules nerveuses qui stimulent ou suppriment l’appétit. L’une de ces populations libère des protéines stimulant la faim, connues sous le nom de neuropeptide Y (NPY) et de peptide lié à l’agouti (AgRP). L’autre fabrique des protéines coupe-faim connues sous le nom de transcription régulée par la cocaïne et les amphétamines (CART) et d’hormone stimulant les mélanocytes (MSH). Lorsque la ghréline agit sur l’hypothalamus, elle augmente l’activité des cellules nerveuses qui libèrent les protéines de la faim tout en rejetant l’activité de celles qui produisent les protéines de suppression de la faim.

Cette cascade d’événements semble complexe si l’on considère le fonctionnement interne des systèmes endocrinien et nerveux. Mais d’un point de vue extérieur, cela se traduit par vous qui allez poser un joint et allez chercher un hamburger ou vous tournez vers des sucreries. Mais la physiologie de la faim ne s’arrête pas là. Un barrage constant de ghréline nous pousserait à continuer de manger jusqu’à ce que nous fassions de réels dégâts. Dans l’intérêt de l’homéostasie, les signaux de l’estomac et d’autres organes commencent à changer à mesure que l’estomac se remplit. Le taux de ghréline commence à baisser. De plus, la leptine provenant des cellules adipeuses, la cholécystokinine provenant de la partie supérieure de l’intestin grêle, l’amyline et l’insuline provenant du pancréas influencent l’hypothalamus pour inhiber la sensation de faim.

Comment fonctionne l’appétit ?
  • Appétit vs faim

L’appétit et la faim sont souvent utilisés de manière interchangeable, mais ils ne signifient pas exactement la même chose. La faim fait référence aux processus physiologiques qui régissent l’alimentation homéostatique, soit toutes les chaînes d’hormones, de protéines et de signaux du système nerveux. Nous dépendons de l’alimentation homéostatique pour les processus métaboliques de base et la survie.

En revanche, l’appétit fait référence au désir de manger. Si l’appétit naît souvent de la faim, il dépend également d’autres variables telles que le stress, les émotions et les facteurs environnementaux. Par rapport à l’alimentation homéostatique, l’alimentation hédonique[2] fait référence à l’ingestion d’aliments en fonction de la perception sensorielle et du plaisir même si les besoins métaboliques sont déjà satisfaits. Le manque d’appétit est également fréquent chez les patients sous chimiothérapie ou chez ceux qui souffrent de troubles du comportement alimentaire. Malgré l’appel physiologique de la faim, une réduction de l’appétit entraîne une diminution de la consommation d’aliments, une perte de poids et d’autres problèmes.

Le système endocannabinoïde et le métabolisme

Le SEC régit l’homéostasie de nombreux systèmes physiologiques de l’organisme comme les systèmes squelettique, nerveux et immunitaire. Vous l’aurez deviné, le SEC joue également un rôle essentiel dans l’équilibre énergétique et le métabolisme. Avant d’examiner l’influence du SEC sur ces processus chimiques, il convient de le décrypter un peu.

Le SEC classique comporte trois éléments principaux : les récepteurs, les molécules de signalisation et les enzymes. On retrouve le récepteur cannabinoïde 1 (CB1) et le récepteur cannabinoïde 2 (CB2), de deux grandes molécules de signalisation appelées endocannabinoïdes, l’anandamide et le 2-AG, et de plusieurs enzymes qui fabriquent et décomposent ces endocannabinoïdes. Assez basique jusqu’ici, n’est-ce pas ? Mais ça ne s’arrête pas là.

Récemment, les chercheurs ont élargi le SEC à un modèle plus vaste, appelé endocannabinoïdome[3], qui comprend beaucoup plus de molécules de signalisation, 20 enzymes et plus de 20 récepteurs. Ensemble, ces éléments contribuent à faciliter de nombreux processus chimiques en cours dans l’organisme qui relèvent du métabolisme humain. Les récepteurs du SEC se trouvent dans le tissu adipeux (graisse), les muscles, le foie et le pancréas et les endocannabinoïdes ciblent ces sites[4] pour réguler l’homéostasie énergétique dans l’organisme.

  • Cannabis et nourriture : les récepteurs CB1 et CB2

Comme les phytocannabinoïdes (ceux qui dérivent des plantes) et les cannabinoïdes synthétiques ont une structure similaire à celle des endocannabinoïdes, ils sont également capables de se lier aux récepteurs du SEC et de provoquer des changements cellulaires et des répercussions biochimiques similaires. Une chose aussi simple que de modifier le système endocannabinoïde avec ces molécules donne des résultats différents selon celles qui sont utilisées.

Comme vous le savez, la consommation de THC provoque une augmentation de l’appétit chez la plupart des gens. Pourquoi ? Parce que le cannabinoïde se lie au récepteur CB1 en tant qu’agoniste, ce qui signifie qu’il augmente l’activité du récepteur au-dessus de sa ligne de base. Cependant, il y a une faille dans ce système. Plusieurs endocannabinoïdes présents dans l’organisme ciblent également les récepteurs CB1 en tant qu’agonistes, ce qui entraîne une dérégulation[5] du système endocannabinoïde qui conduit à une suractivation qui peut donner lieu à un appétit incessant et contribuer à des états tels que l’obésité.

Lorsque les chercheurs ont commencé à considérer le CB1 comme une cible prometteuse pour l’obésité, ils ont entrepris de développer des médicaments qui interagiraient avec le site d’une manière différente. Les agonistes inverses du CB1, comme le médicament Rimonabant[6], ont l’effet inverse du THC en réduisant l’activité du récepteur en dessous de la ligne de base. Si ce médicament semblait initialement efficace, il a échoué en raison de son mécanisme de dispersion. En interférant avec les récepteurs CB1, il a également altéré l’humeur et de nombreux patients ont subi des effets secondaires psychiatriques tels que des pensées suicidaires.

Le récepteur CB2 exerce également une influence sur la consommation d’aliments, mais d’une manière presque diamétralement opposée. Les modèles murins[7] montrent que les agonistes CB2 tels que l’acide gras palmitoyléthanolamide (simplement appelé PEA) réduisent la consommation de nourriture, tandis que l’antagoniste synthétique CB2 AM 630 augmente sa consommation.

Comment fonctionne l’appétit ?

Cannabis et appétit

Pour la plupart des gens, les fringales sont une expérience nouvelle, jouissive et amusante. Cependant, le potentiel du cannabis pour moduler l’appétit va bien au-delà du domaine purement récréatif pour beaucoup. Alors que la recherche dans ce domaine continue de se développer, les composés du cannabis pourraient offrir des solutions aux personnes souffrant de problèmes tels que l’obésité, les troubles de l’alimentation et les effets secondaires des médicaments.

  • Obésité

L’histoire édifiante du Rimonabant a rendu les chercheurs prudents lorsqu’il s’agit de manipuler le SEC avec des cannabinoïdes synthétiques. Cependant, d’autres composants naturels du plant de cannabis sont également prometteurs dans ce domaine. Contrairement au THC, le THCV (tétrahydrocannabivarine) ne produit pas d’effets psychotropes en raison de la manière dont il interagit avec le CB1. Cet analogue du THC peut se comporter à la fois comme un agoniste et un antagoniste du récepteur en fonction de la dose. Des études en cours sur les animaux[8] explorent cette molécule en tant qu’antagoniste du site pour voir comment elle influence l’appétit, la perte de poids, l’obésité, la satiété et la régulation du métabolisme énergétique.

  • Troubles de l’alimentation

La capacité du THC et d’autres agonistes CB1 à stimuler l’appétit en font des options de traitement prometteuses pour les troubles alimentaires tels que l’anorexie. Peu d’essais sur l’Homme ont encore testé le cannabis pour l’ensemble des troubles alimentaires existants. Cependant, une étude de 2017[9] a examiné comment le THC affecte les symptômes psychologiques de l’anorexie, y compris la dépression et les soins au corps autodéclarés. De plus, un essai randomisé sur l’Homme[10] a testé différents produits à base de cannabis sur vingt participants et a examiné les changements dans les hormones clés de la faim telles que la ghréline et la leptine.

  • Réduire les effets secondaires des médicaments

Divers médicaments provoquent également une baisse de l’appétit comme effet secondaire. Par exemple, la chimiothérapie provoque souvent de graves nausées et vomissements et les longs séjours à l’hôpital peuvent entraîner une fonte musculaire chez les patients, en particulier chez les personnes âgées. Les chercheurs explorent maintenant le potentiel du cannabis[11] pour augmenter l’appétit, le poids corporel, la graisse corporelle et l’apport calorique dans de tels cas.

  • Y a-t-il une différence entre manger, fumer ou vaporiser du cannabis ?

Le fait de changer la façon dont vous consommez le cannabis a-t-il un effet différent sur l’appétit ? L’inhalation et l’ingestion de cannabis produisent sans aucun doute des effets différents. Alors que les cannabinoïdes inhalés agissent rapidement et produisent un effet psychoactif moins intense, la weed ingérée par voie orale agit pendant une plus longue durée. La transformation du THC en 11-hydroxy-THC produit également un effet psychotrope plus marqué. Il n’y a pas encore eu de recherches sur les méthodes les plus efficaces pour stimuler l’appétit, mais certaines études[12] examinent l’impact des différentes voies d’administration sur les hormones métaboliques telles que l’insuline et la ghréline.

Comment fonctionne l’appétit ?

Qu’en est-il du CBD et de l’appétit ?

Nous savons que le THC peut stimuler l’appétit, mais qu’en est-il du CBD ? Ce cannabinoïde n’a pas un fort potentiel de liaison avec le CB1, mais il pourrait influencer l’appétit par d’autres moyens. Les premières études sur les animaux suggèrent que le CBD pourrait entraîner une réduction du poids corporel via le récepteur CB2[13]. Cependant, des témoignages humains subjectifs laissent entendre que le CBD pourrait avoir l’effet inverse et entraîner une prise de poids et une augmentation de l’appétit[14].

Vous vous souvenez que nous avons mentionné l’acide gras PEA ci-dessus ? Il s’avère que similairement au THC qui est souvent considéré comme la version externe de l’anandamide, le PEA est considéré comme l’équivalent endogène du CBD. Ces deux molécules interfèrent avec les enzymes du SEC[15] d’une manière qui conduit à une augmentation des niveaux d’anandamide : un endocannabinoïde connu pour activer le CB1 et potentiellement stimuler l’appétit.

La complexité de l’appétit, du cannabis et du SEC

Les composés du cannabis agissent de manière très nuancée dans l’organisme et heureusement. Après tout, ils modifient et altèrent un système de régulation global et incroyablement complexe : le SEC. Les chercheurs sont encore en train de comprendre comment certains cannabinoïdes influencent les différentes parties du SEC qui supervisent les fonctions métaboliques. Alors que les composants du plant tels que le THC ont un impact limpide sur l’appétit, l’utilisation à long terme du cannabis est en réalité mise en corrélation avec la perte de poids, ce qui rend les choses encore plus confuses pour les patients sous cannabis médical qui cherchent à stimuler l’appétit pendant de longues périodes.

En résumé : nous avons besoin de plus de recherches. Des essais approfondis sur l’Homme sont nécessaires pour voir comment différents cannabinoïdes, et différentes formules, affectent l’appétit et le métabolisme. Heureusement, avec l’acceptation croissante et la légalisation du cannabis, nous n’avons jamais été aussi près du but.

Sources Externes
  1. Ghrelin: much more than a hunger hormone https://www.ncbi.nlm.nih.gov
  2. Overlapping Brain Circuits for Homeostatic and Hedonic Feeding https://www.cell.com
  3. The Expanded Endocannabinoid System/Endocannabinoidome as a Potential Target for Treating Diabetes Mellitus https://link.springer.com
  4. The role of the pancreatic endocannabinoid system in glucose metabolism https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov
  5. Dysregulation of the endocannabinoid system in obesity https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov
  6. Rimonabant https://go.drugbank.com
  7. Behavioral Effects of CB2 Cannabinoid Receptor Activation and Its Influence on Food and Alcohol Consumption https://nyaspubs.onlinelibrary.wiley.com
  8. Δ9-Tetrahydrocannabivarin (THCV) https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov
  9. The Impact of Δ9-THC on the Psychological Symptoms of Anorexia Nervosa: A Pilot Study https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov
  10. Effects of oral, smoked, and vaporized cannabis on endocrine pathways related to appetite and metabolism https://www.nature.com
  11. New Prospect for Cancer Cachexia: Medical Cannabinoid https://www.ncbi.nlm.nih.gov
  12. Effects of oral, smoked, and vaporized cannabis on endocrine pathways related to appetite and metabolism https://www.nature.com
  13. Cannabidiol decreases body weight gain in rats: involvement of CB2 receptors https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov
  14. A Cross-Sectional Study of Cannabidiol Users https://www.ncbi.nlm.nih.gov
  15. Palmitoylethanolamide inhibits the expression of fatty acid amide hydrolase and enhances the anti-proliferative effect of anandamide in human breast cancer cells. https://www.ncbi.nlm.nih.gov
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